دراسة حديثة..اختبار دم بسيط يمكنه التنبؤ بمرض الزهايمر

كشفت دراسة_حديثة أن فحص دم روتيني يمكنه التنبؤ بمرضى الزهايمر في مراحله المبكرة الأكثر عرضة لخطر التدهور المعرفي السريع. وأظهرت النتائج أن المرضى الذين يعانون من مقاومة عالية للأنسولين، والتي يتم قياسها عبر مؤشر الدهون الثلاثية والجلوكوز (TyG)، كانوا أكثر عرضة بأربع مرات لتسارع التدهور الإدراكي مقارنة بغيرهم.

وتُسلط هذه الدراسة الضوء على فرصة كبيرة لتوظيف فحص مخبري شائع ومتاح بالفعل في المستشفيات لتوجيه الاستراتيجيات العلاجية المخصصة لمرضى الزهايمر. كما يكشف الاكتشاف عن نقطة ضعف فريدة في المرض تتعلق بالإجهاد الأيضي، مما يفتح الباب أمام إمكانيات جديدة للتدخل المبكر.

العلاقة بين مقاومة الأنسولين والتدهور المعرفي

وفقاً للبحث الذي قُدم في مؤتمر الأكاديمية الأوروبية لعلم الأعصاب (EAN) لعام 2025، يمكن لمؤشر TyG، الذي يقيس مقاومة الأنسولين، أن يساعد في تحديد المرضى المصابين بمرض الزهايمر المبكر والذين من المحتمل أن يشهدوا تدهوراً سريعاً في الوظائف المعرفية.

قام فريق من أطباء الأعصاب في جامعة بريشيا بتحليل بيانات 315 مريضاً غير مصابين بالسكري ويعانون من ضعف إدراكي، بينهم 200 شخص تم تأكيد إصابتهم بمرض الزهايمر عبر المؤشرات الحيوية. خضع جميع المشاركين لقياس مقاومة الأنسولين باستخدام مؤشر TyG، ثم تمت متابعتهم سريرياً لمدة ثلاث سنوات.

أظهرت النتائج أن المرضى الذين سجلوا أعلى مستويات في مؤشر TyG ضمن المجموعة المصابة بضعف الإدراك الخفيف المرتبط بمرض الزهايمر عانوا من تدهور إدراكي أسرع بكثير، حيث فقدوا أكثر من 2.5 نقطة سنوياً في اختبار الحالة العقلية المصغر، مقارنة بأولئك الذين كانت مستويات TyG لديهم منخفضة.

تطبيقات سريرية واعدة

أوضحت الدكتورة بيانكا جومينا، الباحثة الرئيسية في الدراسة، أن مؤشر TyG يمكن أن يكون أداة مفيدة للأطباء لتحديد المرضى الأكثر عرضة للتدهور السريع بمجرد تشخيص إصابتهم بضعف الإدراك الخفيف. وأضافت أن هذا المؤشر متوفر في جميع المختبرات الطبية تقريباً، مما يجعله وسيلة عملية لتحسين التصنيف الطبقي للمرضى وتوجيههم نحو علاجات أكثر تخصيصاً.

في حين أن مقاومة الأنسولين ارتبطت سابقاً بزيادة خطر الإصابة بمرض الزهايمر، فإن دورها في سرعة تطور المرض بعد التشخيص لم يحظَ باهتمام كبير. وقد سعت هذه الدراسة إلى سد هذه الفجوة من خلال التركيز على مرحلة ضعف الإدراك الخفيف، التي تختلف فيها مسارات تطور المرض بشكل كبير بين المرضى.

آليات مرضية خاصة بالزهايمر

يُعتقد أن مقاومة الأنسولين تساهم في تفاقم مرض الزهايمر عبر عدة آليات، منها تعطيل امتصاص الجلوكوز في الخلايا العصبية، وزيادة تراكم بروتين الأميلويد، وإضعاف حاجز الدم في الدماغ، وتعزيز الالتهاب. وتشير النتائج إلى أن هذه العوامل قد تكون أكثر تأثيراً في مرض الزهايمر مقارنة بأمراض التنكس العصبي الأخرى.

وأشار الدكتور جومينا إلى أن تأثير مقاومة الأنسولين كان واضحاً فقط لدى مرضى الزهايمر، وليس لدى المصابين بأمراض عصبية تنكسية أخرى، مما يشير إلى وجود حساسية أيضية خاصة بالزهايمر في مراحله المبكرة.

تطبيقات مستقبلية

وجد الباحثون أيضاً أن ارتفاع مستويات TyG ارتبط باضطرابات في حاجز الدم في الدماغ وزيادة عوامل الخطر القلبية الوعائية، لكنه لم يتفاعل مع النمط الجيني APOE ε4، مما يشير إلى أن المخاطر الأيضية والوراثية قد تعمل عبر مسارات منفصلة.

يمكن أن يساعد تحديد المرضى ذوي مستويات TyG المرتفعة في تحسين اختيار المشاركين في التجارب السريرية للأدوية المضادة للأميلويد أو التاو، كما قد يشجع على تبني تدابير وقائية مبكرة، مثل تعديلات نمط الحياة أو الأدوية التي تحسن حساسية الأنسولين.

ويستكشف الباحثون حالياً ما إذا كانت مستويات TyG مرتبطة أيضاً بالمؤشرات الحيوية للتصوير العصبي، مما قد يسهم في تحسين الكشف المبكر عن المرض وتصنيف المرضى بدقة أكبر.

واختتمت الدكتورة جومينا بالقول إن استهداف الخلل الأيضي قد يصبح استراتيجية فعالة لإبطاء تقدم المرض، خاصة عند دمجه مع الأدوية الناشئة التي تعمل على تعديل مسار المرض.